El bupropión 29

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PharmGKB contiene ninguna pauta de dosificación para esto. Para informar de las directrices de dosificación basados ​​en los genotipos conocidos, o si usted está interesado en el desarrollo de directrices, haga clic aquí. PharmGKB anota etiquetas de los medicamentos que contienen información farmacogenética aprobado por la Food and Drug Administration de Estados Unidos (FDA), la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), los productos farmacéuticos y dispositivos médicos Agencia, Japón (PMDA), y Health Canada (Santé Canada) (HCSC). anotaciones PharmGKB proporcionan un breve resumen de la farmacogenómica en la etiqueta, un extracto de la etiqueta y una etiqueta descargable destacaron archivo PDF. Una lista de los genes y los fenotipos que se encuentran dentro de la etiqueta se asigna a la etiqueta encabezados de sección y aparece al final de cada anotación. PharmGKB también intenta interpretar el nivel de acción implícita en cada etiqueta con la etiqueta "PGx Nivel". Véase la leyenda para obtener más información acerca de las fuentes de la etiqueta de drogas y Niveles farmacogenómicos. Damos la bienvenida a cualquier información con respecto a etiquetas de los medicamentos que contienen información PGx aprobado por la FDA, EMA, PMDA, HCSC u otras agencias de Medicina de todo el mundo - por favor, póngase en contacto con retroalimentación. 1. Etiqueta de la FDA para el bupropión Los genes y / o fenotipos que se encuentran en esta etiqueta Depresión Indicaciones y uso de la sección, la sección de Advertencias, la sección de reacciones adversas, la sección Precauciones fuente: Phont VIH sección de Advertencias, Precauciones sección fuente: Phont Leucemia sección de advertencias, la sección de reacciones adversas, la sección Precauciones fuente: Phont Las variantes clínicas que cumplen con el nivel más alto de criterios, curada manualmente por PharmGKB, se muestran a continuación. Para ver más Variantes clínicos con menores niveles de criterios, haga clic en el botón en la parte inferior de la página. Mostrar más baja en pruebas clínicas Anotaciones Ocultar inferior pruebas clínicas Anotaciones Exención de responsabilidad: anotaciones clínicas de la PharmGKB reflejan el consenso de expertos sobre la base de la evidencia clínica y la literatura revisada por expertos disponibles en el momento en que se escriben y están destinados sólo para ayudar a los médicos en la toma de decisiones y para identificar preguntas para futuras investigaciones. La nueva evidencia puede haber surgido desde el momento en una anotación fue sometido a la PharmGKB. Las anotaciones son de alcance limitado y no son aplicables a las intervenciones o enfermedades que no son identificados específicamente. Las anotaciones no tienen en cuenta las variaciones individuales entre los pacientes, y no pueden considerarse incluidos todos los métodos apropiados de atención o exclusiva de otros tratamientos. Es responsabilidad del proveedor de atención médica para determinar el mejor curso de tratamiento para un paciente. La adhesión a cualquier directriz es voluntaria, la determinación final con respecto a su aplicación para ser realizada únicamente por el médico y el paciente. PharmGKB no asume ninguna responsabilidad por cualquier lesión o daño a personas o propiedad que surja de o en relación con cualquier uso de las anotaciones clínicas PharmGKB, o por cualquier error u omisión. = Ratón sobre para la ayuda rápida La siguiente tabla contiene información sobre las variantes de farmacogenómica en PharmGKB. Por favor siga el enlace en la columna "variante" para obtener más información acerca de una variante particular. Cada eslabón de la columna "Variante" se lleva a la correspondiente variante PharmGKB página. La variante de página contiene los datos de resumen, incluyendo la información PharmGKB curada manualmente alrededor de pares de la variante de fármacos basados ​​en publicaciones en PubMed individuales. Los PMIDs de estas publicaciones en PubMed se pueden encontrar en la página de variante. Las etiquetas en la primera columna de la tabla indican qué tipo de información se puede encontrar en la página correspondiente variante. Enlaces en el "Gene" columna clave para PharmGKB Gene páginas. Los siguientes iconos indican que los datos de un cierto tipo está disponible: información de la Dirección General de dosificación directriz está disponible la información de etiqueta DL Drogas está disponible CA de alto nivel de anotación clínica está disponible VA Variante de anotación está disponible la información VIP VIP está disponible PW Camino está disponible A unicyclic, aminocetona antidepresivo. El mecanismo de sus acciones terapéuticas no se entiende bien, pero parece bloquear la captación de dopamina. El clorhidrato está disponible como una ayuda para dejar de fumar tratamiento. Fuente: Banco de Drogas La farmacogenética farmacocinética Bupropion sufre transformación metabólica a un metabolito activo, 4-hidroxibupropión, que se forma casi exclusivamente a través de CYP2B6 [artículo: 17009913] y la página de CYP2B6 VIP. En los estudios in vitro usando un panel de isoformas P450 de ADNc expresado, cDNA-expresó CYP2E1 y CYP3A4 cataliza la hidroxilación de bupropión a 4-hidroxibupropión en la segunda y tercera mayores tasas, pero significativo más bajo que CYP2B6 expresado-cDNA (de 3 y 30 veces tarifas más bajas, respectivamente) [Artículo: 10997944]. Un estudio realizado en microsomas hepáticos humanos indican que CYP3A4 no cataliza la hidroxilación significativamente bupropión [artículo: 11454731]. El treohidrobupropión isómeros amino-alcohol y eritrohidrobupropión son otros metabolitos de bupropión, que se forman a través de la reducción del grupo carbonilo [artículo: 18420781]. El bupropión es un inhibidor moderado del CYP2D6 [Artículos: 18691982. 10997936]. En los estudios que utilizan microsomas hepáticos humanos o hepatocitos humanos, eritrohidrobupropión y treohidrobupropión eran más potentes inhibidores de CYP2D6 que el bupropión o hidroxibupropion [Artículos: 18420781. 20208386]. Bupropion se informó para causar la inhibición clínicamente significativa del metabolismo de varios sustratos de CYP2D6 que incluyen desipramina, dextrometorfano, y venlafaxina [artículo: 20208386]. Un estudio que utiliza hepatocitos humanos concluye que las dosis múltiples de bupropión no es probable que induzcan CYP2B6. CYP3A4 o CYP2E1 in vivo [artículo: 14604466]. En estudios in vitro utilizando un ensayo de ATPasa en las membranas que expresan humanos encontrados P-glicoproteína 1 (ABCB1) que el bupropión, hidroxibupropion, treohidrobupropión, y eritrohidrobupropión sólo tienen una afinidad muy débil para la glicoproteína P [artículo: 18239278]. farmacodinámica hidrocloruro de bupropión es un antidepresivo noradrenérgico / dopaminérgico. El mecanismo de acción subyacente en el efecto antidepresivo del bupropión es todavía no se entiende bien, pero quizá parcialmente relacionado con la inhibición presináptica de dopamina (SLC6A3) y transportadores de recaptación de norepinefrina (SLC6A2). Un estudio en ratas encontró que el bupropión rápidamente, de forma reversible, y dependiente de la dosis aumentó la captación de dopamina vesicular; un efecto que también asociado con el tipo-2 vesícula monoamina transportador (SLC18A2) la redistribución [artículo: 16005476]. Los estudios en animales (ratas y ratones) mostraron que los bloques de bupropión activación de nicotina de alfa (3) beta (2), alfa (4) beta (2), y alfa (7) los receptores nicotínicos de acetilcolina neuronales (CHRNs) con un cierto grado de selectividad [ artículo: 10991997]. Los estudios in vitro con varias músculo humano y tipos de receptores de acetilcolina nicotínicos neuronales confirmado estas interacciones [Artículos: 15322260. 19334677. 19897080]. El bupropión es aprobado como un tratamiento farmacológico sin nicotina para el tratamiento de la dependencia a la nicotina [artículo: 16939383]. En experimentos in vitro, que investigó el efecto de los antidepresivos sobre la biosíntesis de lípidos SREBP-controlada, demostró que el bupropión es capaz de activar los factores de transcripción y SREBF1 SREBF2 [artículo: 16324787]. Los resultados del estudio también pueden ser relevantes para los efectos secundarios metabólicos inducidos por drogas [Artículo: 16324787]. Bupropion aumentó la expresión de la inmediata del gen temprano de c-Fos (FOS) en cultivo celular [artículo: 12112414] y cerebro de rata [artículo: 7865498]. La farmacogenómica La asociación de los polimorfismos en varios genes y terapia después de bupropión para dejar de fumar son investigados en varios estudios revisados ​​en el [artículo: 19028511] y [artículo: 19475569]. De acuerdo con una reciente revisión sólo unos pocos genes o regiones candidatas se analizaron más de dos veces [artículo: 19475569]. Las variantes en los siguientes genes estaban asociados con la respuesta al tratamiento con bupropión para dejar de fumar: los receptores de dopamina D2 (DRD2) [Artículos: 14668077. 15492764. 16123753]; transportador de dopamina (SLC6A3) [Artículos: 14570538. 17264803. 18197080], catecol-O-metiltransferasa (COMT) [Artículos: 16876132. 1.819.708], transportador de norepinefrina (SLC6A2) [artículo: 1819708], neuronal beta del receptor nicotínico de la acetilcolina 2 (CHRNB2) [artículo: 18593715], receptor de acetilcolina neuronal subunidad alfa-5 (CHRNA5) [artículo: 18165968], la acetilcolina neuronal subunidad alfa del receptor -2 (CHRNA2) [artículo: 18165968], y la colina de O-acetiltransferasa (CHAT) [artículo: 18165968]. Para más información ver ficha Anotaciones clínicas y PGx pestaña de Investigación para el bupropión. Indicación